소개
표현형 변이의 분석은 복잡한 특징의 기초가 되는 유전자와 네트워크를 식별하는 수단이다.
환경은 식물 표현형을 형성하며 새로운 서식지에 적응하는 원동력이다.
온도는 중요한 환경변수로서 식물 생리학, 성장, 생물 및 생물학적 스트레스에 대한 반응에 영향을 미친다.
지구 전체의 온도변동이 증가함에 따라, 식물이 어떻게 온도신호를 식물발달 및 스트레스 프로그램과 통합하는지 결정하는 것이 중요하다.

최근 온도를 식물 내생 경로와 조정하는 과정을 설명하는 데 진전이 있었다.
피토크롬은 열 감지기의 역할을 하며, 빛 품질 지각 및 신호 전달에 있어 중심적 역할과 결합된다.
아라비도프시스탈리아나의 경우, 피토크롬 B(phyB)는 BHLH 전사 인자 피토크롬 상호작용 인자 4(PIF4)를 조절하여 높은 온도에서 De-Etiolated 1 (DET1)과 Constitutional Photomorphogenic 1 (COP1) 광동형 모듈을 통해 면역 반응보다 성장을 우선시한다.
또한, SMO E3 Ligase SIZ1에 의해 중재된 수모일화 사건은 고온에서 COP1/PIF4 의존 성장 방어 트레이드오프에 영향을 미친다.
저온에서는 막 결합 NAC 전사 인자 NTL6이 방출되어 내병성을 유발한다.
온도 반응 전사 억제제 또는 저녁 복합체를 위한 ELF3(Early Flowering 3) 비계 단백질은 직접 열감각 프리온 유사 영역을 가지고 있다.
그러므로 온도 신호는 면역과 성장의 전사적 규제에 영향을 미친다.

병원균 감염에 대한 온도와 식물 내성 사이의 조정은 성장과 방어에 있어 대조적인 역할을 하는 피토호르몬 경로와 식물 내 미생물 대사 및 감염성에 대한 온도 영향에 의해 결정된다.
A. 탈리아나의 경우, 미생물 병원체에 대한 두 가지 주요 보호 계층, 즉 세포 표면 기반 패턴 트리거 내성(PTI)과 세포 내 이펙터 트리거 내성(ETI)은 주변 온도에 다르게 반응하며, PTI는 높은 온도에서, ETI는 낮은 온도에서 우선적으로 활성화된다.
그러나 열 응력 이벤트는 PTI 응답성을 크게 감소시킬 수 있습니다.
대체 히스톤 H2A의 점진적인 고갈, 온도가 증가하는 뉴클레오솜의 Z는 ETI[19]를 희생하여 PTI 의존 유전자 발현을 증가시킨 것과 관련이 있다.
따라서 크로마틴에 등록된 온도 효과는 식물 내성 출력에도 중요하다.

식물 스트레스 호르몬인 살리실산(SA)은 전사적 공동 조절기를 통해 방어를 위해 세포를 재프로그래밍함으로써 생물 및 반생물학적 병원체에 대한 기본적, 전신적 면역력을 조절한다.
A. 탈리아나에서 병원체 유도 SA는 주로 이소코리스마이트 합성효소1 (ICS1) 경로에 의해 생성된다.
A. Thaliana 기본 및 ETI 반응에서 ICS1 발현과 병원체 저항의 유도는 23–24 oC 이상의 온도에서 저하됩니다.
A. Thaliana 가입 Col-0에서 증가된 SA는 또한 23°C에서 거의 냉각 조건(5°C)으로 이동한 후 식물 스턴트를 담당했다.
10°C에 대한 다른 A.탈리아나의 피폭은 약 75% 냉간 조절 스크립트에 대한 유전자형별 표현 패턴을 밝혀내 온도 변조 유전자 발현에서 자연적 변동의 정도를 강조했다. 또한 SA는 특정 식물 종의 열 발생 유도체로, 온도 반응에서 그 역할을 확대한다.