성장 억제 및 괴사를 유발하는 탈리아나 자가면역 표현형은 SA 증가와 관련이 있다.
따라서 >1µg/g FW 총 SA를 가진 105개의 접속 중 약 33%가 시험한 유전자형의 중위수보다 높은 바이오매스를 유지했다는 것은 놀라운 일이다.
높은 SA를 가진 특정 액세스는 측정 가능한 바이오매스 페널티 없이 Pts DC3000 또는 PR1 표현식에 대한 저항성을 증가시켰다.
예: Ven-1, Kas-2, PHW-13는 SA가 자동 면역으로 이어지는 임계값의 유전형 변화를 가리킨다.
SA 관련 자가면역성과 스트레스 민감도의 유전자 변형자의 존재는 다른 A. 탈리아나 접속의 연구에서 명백하다.
성장 촉진 경로로 SA 교차 대화를 제어하는 호르몬 네트워크의 변화는 일부 유전형에서 SA 부정적 영향을 완충할 수 있다.
특히, SA 신호 전달은 A. Thaliana Col-0 음영 회피 성장 반응의 꽃잎 연장에 긍정적으로 기여한다.
또한, 방어와 성장은 A.thaliana Col-0에서 Jasmonate-Zim Domain(JAZ) 억제제 x PhysB 6중성 돌연변이의 효과적으로 분리되었다.
호르몬 전사 네트워크의 동요가 방어-성장 트레이드오프를 줄일 수 있음을 나타냈다.
A. Thaliana 가입 C24는 성장에 거의 부정적인 영향을 미치지 않는 스트레스 접촉에 대한 이례적인 광범위한 내성을 보여준다.
분석에서 식별된 서로 다른 SA 성장 관계를 가진 접근의 경우, 기본 스트레스 네트워크 특성을 정확히 파악하고 박테리아 내성에 대한 높은 SA의 명백한 이점이 다른 환경 스트레스 또는 조건에 대한 취약성을 생성하는지가 향후 연구에 흥미로울 것이다.

11개의 차동 접근의 표현형 특성화는 잎에서 PST DC3000 성장의 온도와 산후 제한에 대응하여 총 SA 축적의 긍정적인 관계를 보여주었다.
식물은 각각의 문제 없는 누적 높은 SA에서 더 강한 내성을 보였다.
따라서 연구된 6°C 온도 범위 내의 발전소의 SA 양은 기본 저항 강도의 예측 변수가 될 수 있다.
일부 액세스(예: Ven-1, Nok-3, Ler-0, Fei-0)은 두 온도 사이의 4dpi에서 PST DC3000 성장률에서 50배 이상의 차이를 보였다.
이는 A. Thaliana 접근성 Col-0 또는 Ws-270의 잎에서 맹독성과 맹독성 Ptx 균주 사이의 차이와 유사하다.
따라서 적당한 온도 변화도 병원체 이펙터 트리거 면역과 유사한 영향을 미칠 수 있다.
해당 NahG-transgenic line에서 Pts DC3000 직위를 정량화하면 SA 고갈이 모든 테스트 액세스에서 pts DC3000 성장에 미치는 온도 영향을 폐지한 것으로 나타났다.
따라서, 박테리아 성장에 대한 내성에 대한 온도 영향은 이러한 접근법에서 SA 의존적인 특성으로 보인다.
Huot 외 연구진(2017)은 SA 신호가 A.thaliana 가입 Col-0의 주요 온도 감지 저항 노드를 나타낸다.
23–30°C의 더 따뜻한 온도 범위에서 평가되었다.
PST DC3000에 대한 높은 온도 억제는 PhyB 및 PIF4와 무관하다는 것을 확인했다.
이것들과 우리의 데이터는 SA 기반 병원체 면역의 효과에 대해 A. thaliana가 경험하는 정상 범위 내의 온도 차이의 중요성을 강조한다.
PST DC3000-이노큐레이션 또는 A. 탈리아나 자가면역 배경에서, 28–30°C에 비해 20–22°C에서 SA 축적이 증가한 것은 ICS1 및 PBS3 SA 생합성 유전자의 높은 발현과 관련이 있었다.
대조적으로, 우리는 16°C와 22°C 사이의 기본 SA 수준의 변화가 5개의 A. 탈리아나 접속(S4 Fig)에서 ICS1 또는 PBS3 식을 변경하지 않았음을 발견했다.
이는 기본 SA 축적이 이 중간 온도 범위에 걸쳐 다른 메커니즘에 의해 제어된다는 것을 시사한다.