온도에 반응하는 SA 축적은 유전자형에 따라 다릅니다.
서로 다른 접근성의 잎에 있는 SA 양은 감소된 성장과 강하게 연관되지 않았다.
그래서 우리는 바이오매스에 관계없이 SA 동질성에 대한 온도의 영향을 조사했습니다.
초기 105A. thaliana 액세스에서, 우리는 16°C보다 22°C에서 더 높은 총 SA를 축적한 라인을 선택했다.
또, 두 온도 사이의 총 SA 수준에서 아무런 변화도 보이지 않는 라인도 선택했다.
추가로, 22°C보다 높은 총 SA를 표시하는 라인을 선택했습니다.
기준 접근법 Col-0과 Ler-0은 상대적으로 작지만 온도에 대한 총 SA 반응을 반대하였다.
우리는 A. thaliana(여기서 6°C)의 정상 범위 내에서 온도의 중간 변화조차도 SA 경로 균질성의 변화를 노출한다고 결론지었다. 연구 결과를 더욱 검증하기 위해 16°C 및 22°C에서 성장한 Ven-1, Mz-0, Fei-0, Ei-2 및 Col-0에서 GC-MS 분석에 의한 총 SA 정량화를 반복하고 바이오 센서 기반 방법과 유사한 온도 종속 패턴을 관찰했다.

Ven-1, Mz-0, Fei-0, Ei-2, Col-0의 SA 반응 유전자 PR1의 온도 의존적 표현은 총 SA 내용과 상관된다.
서로 다른 SA 내용이 SA 의존적 방어 유전자 발현에 영향을 미친다는 것을 시사한다.
온도에 반응하는 차등 SA 축적은 SA 생합성 변화에 의해 추진될 수 있기 때문이다.
우리는 이러한 접속의 동일한 잎 조직에서 세 개의 SA 생합성 유전자의 발현을 측정했다.
이소코리스마이트 합성효소 1과 vrPhB 감수성 3은 병원체 유도 SA 합성을 위한 핵심 효소이다.
페닐알라닌 암모니아효소 4는 SA 기저 축적을 조절한다.
이러한 유전자 중 어느 것도 Ven-1, Mz-0, Fei-0, Ei-2 및 Col-0의 온도에 반응하여 미분 조절을 보이지 않았다.
이러한 데이터는 이 16°C~22°C 범위 내의 온도에 의존하는 SA 축적이 SA 생합성 유전자의 강력한 발현에 의해 결정되지 않음을 시사한다.

온도변조 SA는 잎의 세균성 병원체 성장에 영향을 미칩니다.

두 가지 온도 체계에서 성장한 접근에서 최대 5μg의 총 SA/g FW의 차이다.
우리는 22°C에서 선택된 유전자형의 PR1 표현 프로파일에서 제시한 접근 간의 면역 반응에 온도 의존적인 변화를 예상하였다.
우리는 16°C와 22°C에서 다양한 총 SA 레벨을 보여줬다.
이 두 온도에서 맹독성 Pts DC3000을 보이는 115주된 액세스의 잎을 분사한다.
Pst DC3000은 잎 기공의 재개방을 촉진한다.
또한 세균성 PAMP에 의한 기공 폐쇄에 대항했다.
잎 아포플라스트에 대한 세균 유입을 증가시키는 JA-Ile mimic Coronatine을 생성한다.
호스트에서 생성된 SA는 기공 폐쇄 및 산후 내성을 PST DC3000에 촉진한다.
접종 후 3시간 후(hpi)에서, 잎 내부의 Pts DC3000 수준은 각 접종 시 온도 간에는 변화가 없었다.
잎사귀 간에는 최대 10배 차이가 나타났다.
이는 잎에 박테리아가 조기에 기공으로 유입되는 차이가 16°C와 22°C 사이의 주요 변수가 아니라는 것을 시사한다.
4dpi에서 식물의 잎에서 Pst DC3000 성장을 측정한 후, 우리는 온도 변조 총 SA 축적과 접근 간 세균 증가 간에 강력한 역 상관 관계를 발견했다.
따라서, 16°C와 22°C 사이의 총 SA가 증가했음을 보여주는 접근에서 PST DC3000에 대한 저항이 증가했다.
16°C와 22°C 사이의 총 SA를 감소시킨 발전소에서 반대의 추세가 관찰되었다.
SA 축적 수준에서 온도에 경미하게 반응한 접근은 PST DC3000 감염에 대한 온도 영향의 차이를 보이지 않았다.
이러한 데이터는 온도 변조 총 SA 축적과 11번의 테스트된 A. 탈리아나 액세스의 잎에서 PST DC3000 증가 제한 사이의 긍정적인 관계를 보여준다.