열감지 면역조절기 PIF4와 bHLH059 기능 비교

bHLH059는 4번 염색체에서 상당히 연관된 두 개의 SNP에 의해 지원된다.
우리는 온도에 의존하는 SA 축적과 면역력에 대한 그것의 역할을 조사했다.
TAIR.10 시퀀스 데이터를 사용하여 Col-0 참조 게놈(http://signal.salk.edu/atg1001/3.0/gebrowser.php)을 통해 bHH059 게놈 다형성을 식별한다. 우리는 PST DC3000 감염 검사에도 사용된 극한 또는 중간 온도 x SA 표현형 접근에서 시퀀스를 조사했다. bHLH059 코딩 및 규제 시퀀스에서 변동이 발견되었다.
접속 Bay-0과 Se-0은 Col-0에 상대적인 bHLH059 부호화 시퀀스에서 여러 개의 삭제와 뉴클레오티드 교환을 가지고 있다.
다른 모든 접속은 코딩 시퀀스에서 하나의 SNP만 표시한다.
이 SNP가 동의어 돌연변이로 이어진다.
우리는 단백질 시퀀스가 아닌 bHLH059의 발현 변화가 온도 변조 SA 및/또는 박테리아 저항성에 영향을 줄 수 있다고 추론했다.
실제로 다섯 가지 주요 접근 방식으로 측정한 bHH059 식은 차등 온도 조절(S9 Fig)을 보였다.
bHLH059 식은 Ven-1과 Mz-0에서 22°C와 16°C 사이에서 안정적이었다.
다른 페노그룹보다 Fei-0, Ei-2, Col-0에서 22°C에서 SA가 감소하였다.
bHLH059는 프로모터와 유전적 시퀀스에서 페노 그룹에 대한 진단 SNP 프로필이 부족하다.
유전자는 페노그룹 표현 패턴을 가지고 있다.
따라서, 트랜스 규제 요소는 온도에 의존하는 bHLH059 식에서 역할을 할 수 있다.

잘린 스크립트(QRT-PCR)로 이어지는 bHLH059의 마지막 인트론에 삽입된 T-DNA 라인과 β-estradiol 유도 bHLHGenic 라인표현형에는 이식탄타 콜-0 컬렉션의 HLH059)이 선택되었다.
bHLH TFPIF4와 가장 가까운 호몰로게 PIF5는 Col-0의 PhysB 열감지 경로 제어 하에 있는 온도 감지 내성 조절기이다.
우리는 p4-5를 포함하여 PIF4/PIF5와 bHLH059 사이의 중복성 또는 협력성을 탐색했다.
PIF4Haif4-101 과보정 트랜스젠릭 라인이다.
BHLH059, PIF4 및 PR1, SA 내용물 및 Pts DC3000 박테리아 카운트의 0과 4dpi에서 이 돌연변이 선의 유전자형과 온도에 대한 2방향 분산 분석을 수행하여 온도가 값이 큰 경우 BHLH059 식을 제외한 모든 변수에 유의한 영향을 미친다는 것을 발견했다.
Rial은 S5 Fig에 표시된 결과에 따라 0dpi에서 카운트된다.
따라서 우리는 SA 및 박테리아 내성에 대한 bHLH059 및 PIF4 오규제의 영향을 결정하기 위해 각 온도 체계 내에서 돌연변이 선 간의 차이를 테스트했다.
16°C에서 5주된 Col-0 공장에서 bHLH059 발현이 낮았고 22°C에서 0.5배 증가했다.
예상대로 bhlh059-13은 검출 가능한 전체 길이 스크립트가 없는 반면, 에스트라디올은 처리되지 않았다.
bHLH059 라인은 두 온도에서 Col-0보다 2배 높은 bHH059를 나타냈다.
PIF4 식은 pif4-2 pif5-3에서 탐지되지 않았으며, PIF4에서 상승하였다.
Col-0에 비해 16°C에서 PIF4Haif4-101 라인 및 PIF4에서 추가 상승 한다.
PIF4Haif4-101은 22°C에서 남는다.
PIF4 표현식의 손실 또는 이득, 각각 PIF4-2 PIF5-3 및 PIF4:PIF4Haif4-101은 어느 온도에서도 bHLH059 식을 변경하지 않았다. 상호적으로, bHH059보다 높은 PIF4 식은 Col-0 또는 blh059-13과 αE:b에서 6°C 온도 범위 내에서 변경되지 않았다.
HLH059 라인. 따라서 bHH059와 PIF4/PIF5는 시험 조건 하에서 서로의 표현에 영향을 주지 않는다.